مقاله طراحی بیوانفورماتیکی و بهینه سازی پپتیدهای مهارکننده گیرنده تروپومایوزین کیناز B در رده سلولی U266 که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در آذر و دی ۱۳۹۲ در مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی قزوین از صفحه ۴ تا ۹ منتشر شده است.
نام: طراحی بیوانفورماتیکی و بهینه سازی پپتیدهای مهارکننده گیرنده تروپومایوزین کیناز B در رده سلولی U266
این مقاله دارای ۶ صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله عامل نئوتروفیک مشتق شده مغزی
مقاله گیرنده تروپومایوزین کیناز B
مقاله پپتیدها
مقاله اُنکوژن ها
مقاله مدل سازی رایانه ای

نویسنده(ها):
جناب آقای / سرکار خانم: کفشدوزی امین مرضیه
جناب آقای / سرکار خانم: رحیمی حمزه
جناب آقای / سرکار خانم: غیبی نعمت اله
جناب آقای / سرکار خانم: کریمی پور مرتضی

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
زمینه: گیرنده تروپومایوزین کیناز ((Tropomyosin Receptor Kinas B TRK B یکی از پروتئین های سرطان زاست.
هدف: مطالعه به منظور طراحی و بهینه سازی پپتیدهای مناسب جهت مهار
TRK B انجام شد.
مواد و روش ها: این مطالعه پایه در سال ۱۳۹۱ در دانشگاه علوم پزشکی قزوین انجام شد، پس از طراحی کتابخانه پپتیدی با روش sequence tolerance و بهینه سازی انرژی پپتیدهای طراحی شده با روش backrub در بسته نرم افزاری Rossseta 3.3، پپتیدهای دارای حداکثر پایداری، بر اساس مقادیر backrub توسط نرم افزار R انتخاب شدند. ساختار سه بعدی پپتیدها با استفاده از روش دینامیک مولکولی تعیین و میزان اتصال این پپتیدها توسط نرم افزار HADDOCK بررسی شد. پایدارترین پپتیدها سنتز و اثر سمی آن ها با استفاده از آزمون MTT بر روی رده سلولی U266 مطالعه شد.
یافته ها: پپتیدهای طراحی شده از لحاظ انرژی و ساختاری کاملا پایدار بودند و تمایل بالایی برای اتصال به TRK B نشان دادند. پس از سنجش بقای سلول به کمک روش MTT ضمن تیمار رده سلولی U266 با این پپتیدها بعد از ۲۴ ساعت، غلظت مهار سلولی ۵۰ درصد (IC 50%) پپتیدهای یک و دو ۳۵۰٫۲ و ۱۹۹٫۵ نانومولار به دست آمد.
نتیجه گیری: با توجه به یافته ها، به نظر می رسد مهار TRK B می تواند به توقف رشد در این رده سلولی سرطانی منجر شود.