مقاله سلنیوم التهاب در پلاکتهای فعال شده با LDL اکسید شده را با اثر بر مسیر p38MAPK کاهش می دهد که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در فروردین ۱۳۹۳ در مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک (ره‌ آورد دانش) از صفحه ۶۳ تا ۷۵ منتشر شده است.
نام: سلنیوم التهاب در پلاکتهای فعال شده با LDL اکسید شده را با اثر بر مسیر p38MAPK کاهش می دهد
این مقاله دارای ۱۳ صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله آترواسکلروز
مقاله پروتئین کیناز فعال شونده با میتوژن
مقاله سلنیوم

نویسنده(ها):
جناب آقای / سرکار خانم: کریمی پوران
جناب آقای / سرکار خانم: بیات ماکو روشنک
جناب آقای / سرکار خانم: دهقان پروین
جناب آقای / سرکار خانم: سلیمی موحد محمدرضا

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
مقدمه: سلنیوم عنصر منحصر به فردی است که در بهبود بیماریهای التهابی اثر مثبت دارد مسیر التهابی MAPK) پروتئین کینارهای فعال شونده با میتوژن) اعمال سلولی شامل پرولیفراسیون، تمایز، مهاجرت،و آپوپتوز را تنظیم میکند. هدف از این مطالعه پیدا کردن مکانیسم اثر سلنیوم بر وقایع التهابی در پلاکت هایی است که در معرض استرس اکسیداتیو یا عوامل ترومبوتیک قرار می گیرند.
مواد و روش ها: این مطالعه یک مطالعه پایه ای- تجربی می باشد که روی پلاکت های انسانی بدست آمده از ۳۰ نفر فرد سالم (سن ۱۲±۳۵) انجام شده است در این پلاکت ها تغییرات سطح فسفوریلاسیون سه پروتئین مهم مسیر MAPK یعنیp38 ، c-JNK) (c-jun kinase و ERK1/2 (Extracellular signal-regulated kinases1/2. و میزان بیان P- سلکتین پلاکتی در حضورو عدم حضور سلنیوم باروش الایزای ساندویچی مورد اندازه گیری قرار گرفت. مهار دارویی برای مقایسه اثر سلنیوم با مهار کننده های کلاسیک کینازهای مربوط به فسفریلاسیون p38، ERK1/2 و JNK اعمال شد. نسبت درصد فسفریله به توتال برای نرمالیزه کردن نتایج فسفریلاسیون پروتئینها محاسبه ودر ارائه نتایج مورد استفاده واقع شد.
یافته ها: سلنیوم بیان P- سلکتین و سطح فسفریلاسیون p38، JNK و ERK1/2 پلاکتی را بطور معنی دار در پلاکتهای تحریک شده با ox-LDL کاهش داد (p<0.05). سلنیوم نتوانست سطح P- سلکتین پلاکتی را علی رغم کاهش درسطح فسفریلاسیون p38، JNK وERK1/2 در پلاکتهای فعال شده با ترومبین بطور معنی دار کاهش دهد.
نتیجه گیری: یافته های ما نشان دادند که سلنیوم می تواند التهاب را از طریق کاهش سرکوب مسیر پیام رسانی وابسته به p38 اعمال کند. این نتایج باعث توسعه دیدگاه سلنیوم درمانی در تخفیف التهاب ناشی از استرس اکسیداتیو در بیماریهای قلبی عروقی می شود.