مقاله تغییر تک نوکلئوتیدی rs1800247 پروموتر ژن استئوکلسین در بیماران مبتلا به کارسینوم مدولاری تیرویید که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در هفته اول اردیبهشت ۱۳۹۳ در مجله دانشکده پزشکی اصفهان از صفحه ۲۲۰ تا ۲۲۷ منتشر شده است.
نام: تغییر تک نوکلئوتیدی rs1800247 پروموتر ژن استئوکلسین در بیماران مبتلا به کارسینوم مدولاری تیرویید
این مقاله دارای ۸ صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله کارسینوم مدولاری تیرویید
مقاله پروموترژن استئوکلسین
مقاله پلی مورفیسم

نویسنده(ها):
جناب آقای / سرکار خانم: لطفی جبار
جناب آقای / سرکار خانم: تقی خانی محمد
جناب آقای / سرکار خانم: ظریف یگانه مرجان
جناب آقای / سرکار خانم: شیخ الاسلامی سارا
جناب آقای / سرکار خانم: هدایتی مهدی

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
مقدمه: کارسینوم مدولاری تیرویید توموری بدخیم با منشا سلول های پارافولیکولار تیرویید می باشد. استئوکلسین مهم ترین پروتئین غیر کلاژنی استخوان است و ژن آن بر روی کروموزوم شماره ۱ قرار دارد. پلی مورفیسم مهم در پروموتر ژن استئوکلسین در محل (rs1800247)-298می باشد که در آن باز C به T تبدیل می شود. در این مطالعه، جهت بررسی حضور این پلی مورفیسم در بیماران مبتلا به کارسینوم مدولاری تیرویید، پروموتر ژن استئوکلسین مورد بررسی قرار گرفت.
روش ها: تعداد افراد بیمار و سالم شامل ۲۰۰ نفر بودند که ۱۰۶نفر آنان را مرد و ۹۴ نفر آنان را زن تشکیل می دادند (۱۰۰ نفر بیمار یا مورد و ۱۰۰ نفر به عنوان شاهد). میانگین سنی در جمعیت بیمار ۱۱٫۳±۳۵٫۰ سال و در گروه شاهد ۱۳٫۸±۳۷٫۰ سال بود. DNA ژنومی نمونه ها پس از استخراج، به روش نمک اشباع/ پروتئیناز K با روش PCR-sequencing تحت مطالعه قرار گرفتند. داده ها با آنالیز آماری لجستیک رگرسیون و نرم افزار SPSS نسخه ۱۶ با سطح اطمینان ۹۵ درصد مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
یافته ها: در گروه مورد، فراوانی ژنوتیپی هموزیگوت ۷ CC درصد، هموزیگوت ۴۸ TT درصد و هتروزیگوت۴۵CT  درصد بود. در گروه شاهد، فراوانی های ژنوتیپی به شرح زیر بود: ۸ CC درصد،۵۵TT  درصد و CT  درصد بود. در گروه مورد، فراوانی آللی ۲۹٫۵C درصد و فراوانی آللی ۷۰٫۵ T درصد و در گروه شاهد فراوانی آللی ۳۵٫۵ C درصد و فراوانی آللی ۶۴٫۵ T درصد بود که از لحاظ آماری تفاوت معنی داری بین دو گروه مشاهده نشد.
نتیجه گیری: بین فراوانی آللی و ژنوتیپی در دو گروه بیمار و سالم تفاوت معنی داری دیده نشد، از این رو، پلی مورفیسم ذکر شده با بیماری ارتباطی ندارد و همچنین این تغییر تک نوکلئوتیدی، با بروز بیماری ارتباط ندارد.