مقاله بررسی اثرات سلولی آنتی باکتریهای سولفاتیازول و سولفاستامید بر روی سلولهای سرطان سینه (رده سلولی T-47D) که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در ۱۳۹۲ در پژوهش های سلولی و مولکولی (زیست شناسی ایران) از صفحه ۵۳۲ تا ۵۴۹ منتشر شده است.
نام: بررسی اثرات سلولی آنتی باکتریهای سولفاتیازول و سولفاستامید بر روی سلولهای سرطان سینه (رده سلولی T-47D)
این مقاله دارای ۱۸ صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله سولفاتیازول
مقاله سولفاستامید
مقاله سرطان سینه
مقاله آپوپتوز
مقاله توقف چرخه سلولی
مقاله اتوفاژی

نویسنده(ها):
جناب آقای / سرکار خانم: محمدپور راضیه
جناب آقای / سرکار خانم: صفریان شاهرخ
جناب آقای / سرکار خانم: نوروزی سعید
جناب آقای / سرکار خانم: رزازان عاطفه

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
داروهای ضد باکتریایی اولیه موسوم به داروهای سولفونامیدی دارای اثرات زیستی بسیاری است که موجب کاربرد گسترده بالینی آن شده است. با توجه به گزارشهایی مبنی بر اثرات ضد سرطانی بعضی از اعضای این خانواده دارویی، در این پژوهش اثرات سلولی سولفاتیازول و سولفاستامید، دو آنتی باکتریال از این خانواده بر رده سلولی سرطان سینه T-47D بررسی گردید. علائم ریخت شناسی ویژه آپوپتوز توسط میکروسکوپ فلوئورسنت پس از رنگ آمیزی با Annexin-PI، و نیز نتایج حاصل از مطالعات فلوسیتومتری نشان داد که درصد سلولهای آپوپتوز شده در سلولهای T-47D تیمار شده با سدیم سولفاتیازول و سدیم سولفاستامید در قیاس با شاهد منفی بسیار اندک می باشد. این موضوع علی رغم افزایش معنی دار میزان فعالیت آنزیم کاسپاز-۳ در سلولهای تیمار شده با دارو مشاهده می گردید. بررسی های صورت گرفته به روی نمودارهای فلوسیتومتری رسم شده با استفاده از ردیاب DAPI موید آن بود که این داروها قادر به توقف سلولها در فازهای مختلف چرخه سلولی نیز نمی باشند. در اینجا از اثر داروی دوکسوروبیسین به عنوان کنترل مثبت استفاده گردید. به دنبال این یافته ها نشان داده شد که سدیم سولفاتیازول با کاهش سطح بیان ژنهای Akt1، Akt2 و mTOR و نیز افزایش سطح بیان PTEN، بقای سلولی را کاهش می دهد اما این مکانیسم برای سدیم سولفاستامید قابل مشاهده نمی باشد. سازوکار اثرات ضد سرطانی سدیم سولفاستامید با توجه به افزایش سطح بیان ژنهای Atg5، Akt1، Akt2 و mTOR و نیز کاهش سطح بیان PTEN می تواند از طریق راه اندازی مسیر اتوفاژی بقا و کاهش سرعت تقسیم سلولی اعمال شده باشد.