مقاله تاثیر همزمان شیکونین و گلوتاتیون پروکسیداز-۱ بر افزایش بقا نورون های دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در تابستان ۱۳۹۱ در سلول و بافت از صفحه ۱۵۳ تا ۱۶۲ منتشر شده است.
نام: تاثیر همزمان شیکونین و گلوتاتیون پروکسیداز-۱ بر افزایش بقا نورون های دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی
این مقاله دارای ۱۰ صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله پارکینسون
مقاله گلوتاتیون پراکسیداز
مقاله شیکونین
مقاله نورون دوپامین ساز

نویسنده(ها):
جناب آقای / سرکار خانم: اسماعیل زاده عمران
جناب آقای / سرکار خانم: گردانه موسی
جناب آقای / سرکار خانم: وزیری حمیدرضا

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز-۱ و شیکونین بر افزایش بقا نورونهای دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی بود.
مواد و روش ها: برای افزایش بیان ژن گلوتاتیون پراکسیداز- (GPX-1) 1در نورونهای دوپامین ساز، لنتی ویروس های نوترکیب ناقل این ژن همراه با ژن گزارشگر GFP ساخته شد و برای آلوده سازی نورونها استفاده گردید. بدنبال افزایش بیان GPX-1 در نورونهای آلوده شده به ویروس، میزان بقا این نورونها در برابر مسمومیت پارکینسونی و نیز تیمار آن ها با شیکونین، اندازه گیری شد.
نتایج: به دنبال بیان ژن GFP که در زیر میکروسکوپ فلورسنس مشاهده شد، افزایش بیان ژن GPX-1 نیز با تکنیک RT-PCR به اثبات رسید. نتایج این آزمایشات نشان داد که هم افزایش بیان ژن GPX-1 و هم تیمار نورون ها با شیکونین بطور جداگانه ای باعث افزایش معنی داری در بقا این نورونها در برابر مسمومیت پارکینسونی نسبت به نورونهای طبیعی و نورونهای کنترل (آلوده شده با pLV-EGFP) گردید. درصد بقا پس از افزایش بیان GPX-1 در حدود ۱۴ درصد و پس از افزایش شیکونین ۱۱ درصد بیشتر از حالت بدون تیمار برآورد گردید. مهم تر آنکه حضور توام این دو عامل درصد بقا را تا ۲۹ درصد افزایش داد.
نتیجه گیری: نتایج حاصله نشان داد که افزایش بیان ژن GPX-1 و تیمار سلول ها با شیکونین علاوه بر آن که بطور جداگانه بر بقا سلول ها در برابر توکسین پارکینسونی تاثیر فزاینده دارند، در صورت حضور هم زمان، یک تاثیر هم افزایی داشته و احتمالا بطور سینرژیک عمل می نمایند.