سال انتشار: ۱۳۹۱

محل انتشار: اولین همایش ملی دانشجویی بیوتکنولوژی

تعداد صفحات: ۱

نویسنده(ها):

آرزو قهقهایی – استادیار دانشگاه سیستان و بلوچستان، دانشکده علوم ،گروه زیست‌شناسی.
هدی خیرخواه – دانشجوی کارشناس ارشد بیوشیمی ، دانشگاه سیستان و بلوچستان،دانشکده عل

چکیده:

بیماری آلزایمر به عنوان اختلال پیشرفته ی تخریب سلول های عصبی مغز دسته بندی شده است.علت ظهور این بیماری به دلیل حضور دو نوع ساختار غیر معمول به نام۱٫کلافهای نوروفیبریلاری ۲٫پلاک های نوروتیک، است. پلاک های نوروتیک در خارج از جسم سلولی نورون ها حضور داشته و از تجمعات آمیلوئیدی AB1-40 و به میزان بیشتر AB1-42 حاصل شده است.آمیلوئید AB1-42 متشکل از ۴۲ اسید آمینه است که در حالت طبیعی نیز در سلول های عصبی مغز وجود دارد. اما در این بیماری به سبب افزایش میزان آن، که به دلیل عملکرد اشتباه گروهی از آنزیمها به نام سکرتازها بر روی پروتئین غشاییAPP ایجاد شده است، مشکل ساز شده است. کروسین یک کارتنوئید بدست آمده از کلاله‌ی گل زعفران است که دارای خواص دارویی زیاد از جمله خاصیت آنتی اکسیدانی است.در این مطالعه به بررسی ساختاردوم آمیلوئید AB1-42 و تاثیر کروسین بر روی ساختار و جلوگیری از تجمع آن با استفاده از روش های تیو فلاوین و ANS پرداخته شده است. دادههای حاصل از تیوفلاوین نشان دهنده این مطلب است که فیبریل‌های آمیلوئیدی در دمای ۳۷ ˚C و در مدت ۱۵روز تشکیل شده و کروسین با غلظت ۱۵μg/ml در حدود ۳۲% مهار کنندگی از این تشکیل را دارد. بر اساس نتایج حاصل از ANS مشخص شد که کروسین میزان تشکیل فیبریل پروتئینی را از طریق کاهش میزان هیدروفوبیسیته در معرض کاهش می دهد. در مجموع کروسین برروی تشکیل و رسوب فیبریل AB1-42 تاثیر گذاشته و تاثیر مهاری برروی تجمع و رسوب و تشکیل آن دارد.