مقاله بررسی بیان ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز القا شونده در لنفوسیت های B بیماران مبتلا به نقص ایمنی شایع متغیر که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در زمستان ۱۳۹۱ در مجله علوم پزشکی مدرس، آسیب شناسی زیستی (علوم پزشکی مدرس) از صفحه ۶۴ تا ۷۳ منتشر شده است.
نام: بررسی بیان ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز القا شونده در لنفوسیت های B بیماران مبتلا به نقص ایمنی شایع متغیر
این مقاله دارای ۱۰ صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله سیتیدین دی آمیناز القا شونده
مقاله نقص ایمنی شایع متغیر
مقاله RT-PCR
مقاله لنفوسیت B

نویسنده(ها):
جناب آقای / سرکار خانم: فرخی امیرسالک
جناب آقای / سرکار خانم: آقامحمدی اصغر
جناب آقای / سرکار خانم: موذنی سیدمحمد

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
هدف: نقص ایمنی شایع متغیر شامل انواعی از اختلالات هتروژن سیستم ایمنی بوده که توسط نقص های ژنتیکی مختلف ایجاد می شود. آنزیم سیتیدین دی آمیناز القا شونده در پدیده تعویض کلاس و بروز جهش های سوماتیک در مرکز زایا نقش دارد؛ از این رو به منظور روشن شدن نقش احتمالی اختلال در بیان ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز در بیماری زایی نقص ایمنی شایع متغیر، بیان این ژن در افراد مبتلا بررسی شد.
مواد و روش ها: سلول های تک هسته ای خون محیطی ۲۱ فرد مبتلا و کنترل سالم جدا شد. سلول های جدا شده به منظور القای بیان ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز توسط CD40L و اینترلوکین ۴ تحریک شدند. پس از ۵ روز RNA سلول های تحریک شده استخراج شده و بیان ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز القا شونده توسط RT-PCR بررسی شد.
نتایج: نتایج آزمایش RT-PCR نشان داد که پس از تحریک توسط CD-40L و اینترلوکین ۴، mRNA ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز در تمام نمونه های مورد آزمایش بیان شده است. نمونه های کنترل نیز از نظر بیان mRNA ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز مثبت بود.
نتیجه گیری: در مطالعه حاضر برای اولین بار بیان ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز القا شونده در لنفوسیت های B مبتلایان به نقص ایمنی شایع متغیر بررسی شد. با توجه به این که تمام بیماران مورد بررسی در این مطالعه از نظر بیان mRNA ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز طبیعی بودند و با توجه به این که یکی از مشکلات اصلی در بیماران نقص ایمنی شایع متغیر اختلال در پدیده های مرتبط با مرکز زایا و تمایز کامل لنفوسیتB  است، می توان نتیجه گرفت که احتمالا سایر مولکول های درگیر در پدیده تعویض کلاس در ایجاد بیماری نقش دارند. از آن جا که شناخت نقص های ژنتیکی متنوع ایجاد کننده این بیماری هتروژن می تواند به دسته بندی مبتلایان به گروه های همسان تر و اتخاذ استراتژی درمانی متناسب و اختصاصی برای هر زیر گروه منجر شود، ضرورت ادامه این گونه تحقیقات همچنان احساس می شود.