مقاله اثر آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار در تشدید آسیب ایسکمی – پرفیوژن مجدد کلیه که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در اردیبهشت ۱۳۹۳ در مجله دانشکده پزشکی از صفحه ۹۶ تا ۱۰۵ منتشر شده است.
نام: اثر آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار در تشدید آسیب ایسکمی – پرفیوژن مجدد کلیه
این مقاله دارای ۱۰ صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله کلیه
مقاله ایسکمی
مقاله آسیب پرفیوژن مجدد
مقاله آنژیوتانسین II
مقاله هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس
مقاله سیستم عصبی سمپاتیک

نویسنده(ها):
جناب آقای / سرکار خانم: سیفی بهجت
جناب آقای / سرکار خانم: کدخدایی مهری
جناب آقای / سرکار خانم: بخشی عنایت اله
جناب آقای / سرکار خانم: رنجبران مینا
جناب آقای / سرکار خانم: احقری پریسا
جناب آقای / سرکار خانم: یثربی بهاره

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
زمینه و هدف: فعالیت عصب سمپاتیک در نارسایی کلیوی افزایش می یابد و هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس محل مرکزی مهمی برای فعالیت عصب سمپاتیک است. در ضمن این هسته محتوی گیرنده های آنژیوتانسین II نیز می باشد. هدف این مطالعه بررسی اثرات آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس در آسیب ایسکمی – پرفیوژن مجدد کلیه و ارزیابی فعالیت عصب سمپاتیک کلیه  Renal Sympathetic Nerve Activity (RSNA)بود.
روش بررسی: این مطالعه تجربی در سال ۱۳۹۱ در گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام پذیرفته است، در این مطالعه یک هفته پیش از القای ایسکمی پرفیوژن مجدد کلیه در موش های صحرایی نر نژاد Sprague-Dawley، کانولی در هسته پاراونتریکولار راست به منظور تزریق آنژیوتانسین II (3، ۳۰ و ۳۰۰ نانوگرم) تعبیه گردید. سپس نفرکتومی راست انجام شد، یک هفته بعد آسیب ایسکمی – پرفیوژن مجدد کلیه توسط کلامپ کردن شریان کلیوی چپ به مدت ۴۵ دقیقه و پرفیوژن مجدد به مدت سه یا ۲۴ ساعت القاء شد. میزان آسیب کلیوی، فعالیت عصب سمپاتیک کلیه و شاخص های استرس اکسیداتیو در هسته پاراونتریکولار ارزیابی شدند.
یافته ها: تزریق دوزهای فارماکولوژیک آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار، منجر به تشدید آسیب ایسکمی – پرفیوژن مجدد کلیه به صورت افزایش در میزان کراتینین پلاسما و BUN (P<0.05) و بدتر شدن وضعیت بافتی کلیه شد. با افزایش دوز آنژیوتانسین II وضعیت عملکردی و بافتی کلیه بدتر شد. افزایش RSNA و افزایش فعالیت آنزیم سوپر اکسیددسموتاز و سطح مالون دی آلدهید در هسته پاراونتریکولار (P>0.05) نیز با افزایش میزان دوز آنژیوتانسین II به وقوع پیوست.
نتیجه گیری: نتایج نشان می دهد که هسته پاراونتریکولار در آسیب ایسکمی – پرفیوژن مجدد کلیه، محلی پاسخگو در آسیب ناشی از آنژیوتانسین II مرکزی، محسوب می گردد. ما پیشنهاد می کنیم که اثرات مرکزی آنژیوتانسین II با اثر بر استرس اکسیداتیو در این هسته و اثر بر سیستم عصبی سمپاتیک محیطی واسطه گری می شود.